miércoles, 7 de julio de 2010

H. NAT. DE LA ENF. ARTERIOSCLEROSIS

La aterosclerosis es un importante proceso patológico en el que los lípidos se depositan en las capas íntimas de las arterias. También se encuentran alteraciones en la media y en la adventicia, como un adelgazamiento de la media, depósitos calcificados, la acumulación de células espumosas, el depósito de tejido fibroso y un aumento de la vascularización. Esto da lugar a una invasión de la luz de la arteria.

La aterosclerosis se caracteriza por un engrosamiento de la íntima y un depósito de lípidos y es una variante morfológica que queda bajo el término amplio de arteriosclerosis. Arteriosclerosis significa literalmente "endurecimiento de las arterias". Sin embargo, se refiere a un grupo de enfermedades que tienen en común un engrosamiento de las paredes arteriales y una pérdida de su elasticidad. La aterosclerosis es la variante más importante y frecuente de la arteriosclerosis.

La aterosclerosis es una enfermedad de las arterias elásticas (p.ej., la aorta, la carótida y la ilíaca) y de las arterias musculares grandes y medianas (p.ej., las arterias coronarias y poplíteas). La formación de los ateromas, o placas fibrograsas, contribuye al estrechamiento de la luz arterial y a la reducción del flujo sanguíneo en los tejidos distales. Esto último provoca isquemia tisular. Los ateromas grandes localizados en arterias grandes como la aorta debilitan la pared arterial y provocan aneurismas o su ruptura. Los ateromas pueden hacerse friables, lo que provoca la embolia de su contenido a la circulación sistémica

HUESPED:

Edad. La edad es una influencia dominante .Las tasas de mortalidad por CI aumentan cada década, incluso entre los individuos de edad avanzada. La ateroesclerosis no suele manifestarse clínicamente a la edad media sino después, cuando las lesiones arteriales precipitan lesiones orgánicas. La incidencia de infarto de miocardio aumenta 5 veces entre los 40 y 60 años.

Sexo. A igualdad de otros factores, los hombres están mucho más predispuestos a la ateroesclerosis y sus consecuencias que las mujeres. El infarto del miocardio y otras complicaciones de la ateroesclerosis son poco frecuentes en las mujeres premenopáusicas, a menos que estén predispuestas por diabetes, hiperlipidemia o hipertensión grave. Después de la menopausia, sin embargo, aumenta la incidencia de enfermedades relacionadas con la ateroesclerosis, probablemente a una disminución de los niveles de estrógenos naturales. De hecho, la frecuencia de infarto del miocardio se iguala en los dos sexos hacia la séptima u octava década de la vida.

Genética.La predisposición familiar bien demostrada a la ateroesclerosis y la CI es probablemente poligénica. Con más frecuencia, la propensión genética guarda relación con el agrupamiento familiar de otros factores de riesgo, la hipertensión o diabetes, mientras que menos comúnmente conlleva a alteraciones genéticas hereditarias bien definidas en el metabolismo de las lipoproteínas que conducen a niveles excesivamente altos de lípidos sanguíneos como la hipercolesterolemia familiar.

Otros Factores de Riesgo no Genéticos, en particular: la dieta, estilos de vida, hábitos personales, son en gran parte potencialmente reversibles . Los cuadros principales factores de riesgo en potenciareversibles son: hiperlipidemia, hipertensión, tabaquismo y diabetes.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se realiza mediante la clínica, analítica, electrocardiograma, test de tolerancia al ejercicio y otras según el aparato afectado.

El diagnóstico definitivo se realiza mediante angiorradiología.

Se realizarán pruebas complementarias para diagnosticar los posibles factores de riesgo, como una prueba de glucemia.

TRATAMIENTO

No existe tratamiento médico alguno demostrado para la arteriosclerosis pese a ser el fármaco probablemente más buscado por la industria farmacéutica.

El tratamiento farmacológico (antihiperlipidémicos, antiagregantes o anticoagulantes) sirve para disminuir sus causas o sus consecuencias.
El tratamiento quirúrgico es muy resolutivo en la cardiopatía isquémica y también en otras localizaciones, es recomendable en los casos de alto riesgo.
éste se realiza mediante angioplastia, bypass o endarterectomía, con o sin implantación de un "stent".
La línea de investigación que mejores resultados puede producir en el futuro será la sustitución genética de zonas afectadas.
Dieta
Con esta enfermedad se aconseja seguir las siguientes dietas:
Dieta pobre en sal "amplia"
Dieta pobre en sal estricta
Dieta pobre en grasa (protección bilio-pancreática)
El tratamiento profiláctico consiste en evitar los factores predisponentes de la enfermedad y a las complicaciones de ésta: obesidad, hipertensión, sedentarismo, hiperglucemia, hipercolesterolemia, tabaquismo, etc.
Para ello lo ideal es practicar ejercicio suave, una dieta equilibrada como la mediterránea (donde más población la sigue actualmente es en Finlandia), baja en grasas, técnicas de relajación para evitar el estrés, dejar de fumar, etc.

PREVENCIÓN
Los esfuerzos para reducir las consecuencias y el impacto de la aterosclerosis comprenden: programas de prevención primaria, destinados a retrasar la formación de ateromas o causar regresión de las lesiones establecidas en personas que no han sufrido nunca una complicación seria de la arteriopatia coronaria aterosclerótica, y programas de prevención secundaria, que pretenden evitar la recidiva de eventos como el infarto de miocardio en pacientes con enfermedad sintomática.

Como ya se ha dicho, existe suficiente justificación para las recomendaciones siguientes, destinadas a la prevención primaria de complicaciones relacionadas con la aterosclerosis en adultos, basadas en la modificación de los factores de riesgo: abstención o interrupción del consumo de tabaco, control de la hipertensión, reducción del peso y aumento del ejercicio, moderación en el consumo de alcohol y, lo más importante, disminución de las concentraciones sanguíneas de colesterol total y colesterol LD, y aumento del colesterol HDL.
Además varias líneas del estudio sugieren que la evaluación de los factores de riesgo y la prevención dirigida a la modificación deben comenzar en la niñez:

Los estudios anatomopatológicos han demostrado que la arteriopatia coronaria aterosclerótica comienza en la niñez.
Los factores de riesgo cardiovascular de los niños predice el perfil de riesgo de los adultos y exhiben diferencias claras, étnicas y sexuales, relacionadas con la enfermedad cardiaca de los adultos.
Las concentraciones séricas del colesterol y el tabaquismo son determinantes importantes de las fases precoces de la aterosclerosis apreciada en la autopsia de adolescentes y adultos jóvenes.
Por lo tanto:

Reducir los factores de riesgo.
No fumar.
Dieta pobre en grasas animales y rica en grasas vegetales insaturadas.
Ejercicio físico regular.
Reducir estrés.
Seguir escrupulosamente medicación en caso de Diabetes ó Hipertensión.

H. NAT. DE LA ENF. TUBERCULOSIS PULMONAR

La tuberculosis pulmonar (TBP) es una enfermedad infecto-contagiosa prevenible
y curable, producida por mycobacterias del complejo M. tuberculosis (M.
hominis, M. bovis, M. africanum). La enfermedad se transmite mediante la forma
pulmonar, la cual se da con más frecuencia que las otras formas clínicas (85%).

AGENTE:

La tuberculosis pulmonar (TBP) es una enfermedad infecto-contagiosa prevenible
y curable, producida por mycobacterias del complejo M. tuberculosis (M.
hominis, M. bovis, M. africanum). La enfermedad se transmite mediante la forma
pulmonar, la cual se da con más frecuencia que las otras formas clínicas (85%).

HUESPED:

Los ancianos
Los bebés
Las personas con sistemas inmunitarios debilitados, por ejemplo, debido a SIDA, quimioterapia o medicamentos antirrechazo administrados después de un trasplante de órgano

DIAGNOSTICO:

La fase primaria de la enfermedad normalmente no causa síntomas. Cuando los síntomas de tuberculosis pulmonar ocurren, pueden abarcar:

Tos (algunas veces produciendo flema)
Expectoración con sangre
Sudoración excesiva, especialmente en la noche
Fatiga
Fiebre
Pérdida involuntaria de peso
Otros síntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad:

Dificultad respiratoria
Dolor torácico
Sibilancias
Signos y exámenes
El examen puede mostrar:

Dedos hipocráticos en manos y pies (en personas con enfermedad avanzada)
Agrandamiento o sensibilidad de los ganglios linfáticos en el cuello u otras áreas
Líquido alrededor del pulmón
Ruidos respiratorios inusuales (crepitaciones)

Los exámenes pueden abarcar:

Biopsia del tejido afectado (poco común)
Broncoscopia
Tomografía computarizada del tórax
Radiografía de tórax
Prueba de sangre con interferón gamma, como la prueba QFT-Gold para comprobar la infección de tuberculosis
Examen y cultivos del esputo
Toracocentesis
Prueba cutánea con tuberculina

TRATAMIENTO:

El objetivo del tratamiento es curar la infección con fármacos que combatan las bacterias de la tuberculosis. El tratamiento de la tuberculosis pulmonar activa siempre involucrará una combinación de muchos fármacos (por lo regular cuatro). Todos los fármacos se continúan hasta que las pruebas de laboratorio muestren qué medicamentos funcionan mejor.

Los fármacos que se utilizan con mayor frecuencia abarcan:

Isonizida
Rifampina
Pirazinamida
Etambutol
Otros fármacos que se pueden usar para tratar la tuberculosis abarcan:

Amikacina
Etionamida
Moxifloxacina
Ácido paraaminosalicílico
Estreptomicina
Usted posiblemente necesite tomar muchas píldoras diferentes en momentos diferentes del día durante 1 año o más. Es muy importante que usted tome las píldoras de acuerdo con las instrucciones del médico.

Cuando las personas no toman sus medicamentos para la tuberculosis como se les recomienda, la infección se vuelve mucho más difícil de tratar. Las bacterias de la tuberculosis pueden volverse resistentes al tratamiento y, algunas veces, los fármacos ya no ayudan a tratar la infección.

Cuando exista una preocupación de que un paciente puede no tomarse todo el medicamento de acuerdo con las instrucciones, es posible que un médico tenga que vigilarlo para que tome los medicamentos recetados. Esto se denomina terapia observada directamente. En este caso, los fármacos se pueden administrar 2 ó 3 veces por semana, como lo recete el médico.

A usted tal vez lo hospitalicen durante 2 a 4 semanas para evitar la propagación de la enfermedad a otros hasta que usted ya no sea contagioso.

Al médico o a la enfermera se le exige por ley reportar su enfermedad de tuberculosis a la secretaría de salud local. El equipo de asistencia sanitaria se asegurará de que usted reciba la mejor atención para su tuberculosis.


Expectativas (pronóstico)

Los síntomas se pueden aliviar en 2 a 3 semanas. Una radiografía de tórax no mostrará este mejoramiento hasta más tarde. El pronóstico es excelente si la tuberculosis pulmonar se diagnostica a tiempo y el tratamiento se inicia rápidamente.

Complicaciones:

La tuberculosis pulmonar puede causar daño permanente a los pulmones si no se trata oportunamente.

Los medicamentos usados para tratar la tuberculosis pueden causar efectos secundarios, incluyendo problemas hepáticos. Otros efectos secundarios abarcan:

Cambios en la visión
Lágrimas y orina de color anaranjado o pardo
Salpullido
Se puede hacer un examen de la visión antes del tratamiento, de manera que el médico pueda vigilar cualquier tipo de cambios en la salud de sus ojos con el tiempo.

Prevención:

La tuberculosis es una enfermedad que se puede prevenir, incluso en aquellos que han estado expuestos a una persona infectada. La prueba cutánea (PPD) para tuberculosis se emplea en las poblaciones de alto riesgo o en personas que pueden haber estado expuestas a esta enfermedad, como los trabajadores de la salud.

Una prueba cutánea positiva indica exposición a la tuberculosis y una infección inactiva. Discuta la terapia preventiva con su médico. A las personas que han estado expuestas a la tuberculosis se les deben hacer pruebas cutáneas inmediatamente y realizarles un examen de control en una fecha posterior, si el primer examen es negativo.

El tratamiento oportuno es sumamente importante para controlar la propagación de la tuberculosis a partir de aquellos que tengan la enfermedad de tuberculosis activa hacia aquellos que nunca han estado infectados con esta enfermedad.

Algunos países con una alta incidencia de tuberculosis les aplican una vacuna a las personas (llamada vacuna BCG) para prevenir la tuberculosis. Sin embargo, la efectividad de esta vacuna es polémica y no se usa rutinariamente en los Estados Unidos.

A las personas que hayan recibido la vacuna antituberculosa (BCG) aún se les pueden hacer pruebas cutáneas para la tuberculosis. Discuta los resultados del examen (si es positivo) con su médico.

H. NAT. DE LA ENF. NEUMONIA

La neumonía, pulmonía o neumonitis es una enfermedad infecciosa e inflamatoria que consiste en la infección de los espacios alveolares de los pulmones. La neumonía puede afectar a un lóbulo pulmonar completo (neumonía lobular), a un segmento de lóbulo, a los alvéolos próximos a los bronquios (bronconeumonía) o al tejido intersticial (neumonía intersticial). La neumonía hace que el tejido que forma los pulmones, se vea enrojecido, hinchado y se torne doloroso. Muchos pacientes con neumonía son tratados por los médicos de cabecera y no se ingresan en los hospitales; esto es lo que se denomina Neumonía adquirida en la comunidad (NAC) o Extrahospitalaria. La Neumonía nosocomial (NN) es la que se adquiere durante la estancia hospitalaria después de las 48 horas del ingreso del paciente por otra causa.

La neumonía puede ser una enfermedad grave si no se detecta a tiempo y puede llegar a ser mortal, especialmente entre personas de edad avanzada y entre los inmunodeprimidos. En particular los pacientes de SIDA contraen frecuentemente la neumonía por Pneumocystis. Las personas con fibrosis quística tienen también un alto riesgo de padecer neumonía debido a que continuamente se acumula fluido en sus pulmones.
Los enfermos de neumonía infecciosa menudo presentan una tos que produce un esputo verdoso o amarillo, o flema y una fiebre alta que puede ir acompañada de escalofríos febriles. La disnea también es habitual, al igual que un dolor torácico pleurítico, un dolor agudo o punzante, que aparece o empeora cuando se respira hondo. Los enfermos de neumonía pueden toser sangre, sufrir dolores de cabeza o presentar una piel sudorosa y húmeda. Otros síntomas posibles son falta de apetito, fatiga, piel azul, náuseas, vómitos, cambios de humor y dolores articulares o musculares. Las formas menos comunes de neumonía pueden causar otros síntomas, por ejemplo, la neumonía causada por Legionella puede causar dolores abdominales y diarrea, mientras que la neumonía provocada por tuberculosis o Pneumocystis puede causar únicamente pérdida de peso y sudores nocturnos. En las personas mayores, la manifestación de la neumonía puede no ser típica. Pueden desarrollar una confusión nueva o más grave, o experimentar desequilibrios, provocando caídas. Los niños con neumonía pueden presentar muchos de los síntomas mencionados, pero en muchos casos simplemente están adormecidos o pierden el apetito.

Los síntomas de la neumonía requieren una evaluación médica inmediata. La exploración física por parte de un asistente sanitario puede revelar fiebre oa veces una temperatura corporal baja, una velocidad de respiración elevada, una presión sanguínea baja, un ritmo cardíaco elevado, o una baja saturación de oxígeno, que es la cantidad de oxígeno en la sangre revelada o bien por pulsioximetría o bien por gasometría arterial. Los enfermos que tienen dificultades para respirar, están confundidos o presentan cianosis (piel azulada) necesitan atención inmediata.

La exploración física de los pulmones puede ser normal, pero a menudo presenta una expansión mermada del tórax en el lado afectado, respiración bronquial auscultada con fonendoscopio (sonidos más ásperos provenientes de las vías respiratorias más grandes, transmitidos a través del pulmón inflamado y consolidado) y estertores perceptibles en el área afectada durante la inspiración. La percusión puede ser apagada sobre el pulmón afectado, pero con una resonancia aumentada y no mermada (lo que la distingue de un embalse pleural). Aunque estos signos son relevantes, resultan insuficientes para diagnosticar o descartar una neumonía; de hecho, en estudios se ha demostrado que dos médicos pueden llegar a diferentes conclusiones sobre el mismo paciente.

AGENTE:
La neumonía puede ser causada por varios agentes etiológicos:

Múltiples bacterias, como Neumococo (Streptococcus pneumoniae), Mycoplasmas y Chlamydias
Distintos Virus
Hongos, como Pneumocystis jiroveci
En recién nacidos las neumonías suelen ser causadas por: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus y ocasionalmente bacilos gram negativos. En lactantes (niños de 1 mes a 2 años) y preescolares (niños de 2 años a 5 años): el principal patógeno bacteriano es el Streptococcus pneumoniae, además ocasionalmente es causada por la Chlamydia trachomatis y por el Mycoplasma pneumoniae. En niños mayores de 5 años: Streptococcus pneumoniae y Mycloplasma pneumoniae. En inmunocomprometidos: bacterias gram negativas, Pneumocystis jiroveci, citomegalovirus (CMV), hongos, y Micobacterium tuberculosis. En ocasiones se puede presentar neumonías por bacterias anaeróbicas, en el caso de personas que tienen factores de riesgo para aspirar contenido gástrico a los pulmones, existe un riesgo significativo de aparición de abscesos pulmonares. En las neumonías nosocomiales: Pseudomonas aeruginosa, hongos y Staphylococcus aureus. En personas adultas: Streptococcus pneumoniae y virus influenza. en los Casos de neumonía atípica: virus, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae. Diversos agentes infecciosos —virus, bacterias y hongos— causan neumonía, siendo los más comunes los siguientes: Streptococcus pneumoniae: la causa más común de neumonía bacteriana en niños; Haemophilus influenzae de tipo b (Hib): la segunda causa más común de neumonía bacteriana; El virus sincitial respiratorio es la causa más frecuente de neumomía vírica. Pneumocystis jiroveci es una causa importante de neumonía en niños menores de seis meses con VIH/SIDA, responsable de al menos uno de cada cuatro fallecimientos de lactantes seropositivos al VIH.

HUESPED:

Paciente inmunocomprometido, niños, los ancianos y personas con diabetes, asma, enfisema, VIH, cáncer u otras afecciones crónicas:

Prevención de La Neumonía

Recomendaciones generales:
* Lávese las manos frecuentemente, en especial después de sonarse la nariz, ir al baño, cambiar pañales y antes de comer o preparar alimentos.

* No fume, ya que el tabaco daña la capacidad del pulmón para detener la infección.

Las vacunas pueden ayudar a prevenir la neumonía en los niños, los ancianos y personas con diabetes, asma, enfisema, VIH, cáncer u otras afecciones crónicas:

* Vacuna antineumocócica (Pneumovax, Prevnar) reduce las posibilidades de contraer neumonía a causa del Streptococcus pneumoniae.
* Vacuna antigripal que previene contra la neumonía y otros problemas causados por el virus de la influenza. Se debe administrar anualmente para proteger a la persona contra nuevas cepas virales.
* Vacuna Hib que previene contra la neumonía en niños a causa del Haemophilus influenzae tipo b.
* Una droga llamada Synagis (palivizumab) se administra a algunos niños menores de 24 meses para prevenir neumonía causada por el virus sincicial respiratorio.

DIAGNOSTICO:

El diagnóstico de neumonía se fundamenta tanto en la clínica del paciente como en resultado de Rx. Generalmente se usan la Rx de tórax (postero-anterior y lateral), analítica sanguínea y cultivos microbiológicos de esputo y sangre. La Rx de tórax es el diagnóstico estándar en hospitales y clínicas con acceso a Rx.

En personas afectadas de otras enfermedades (como SIDA o Enfisema) que desarrollan neumonía, la Rx de tórax puede ser difícil de interpretar. Un TAC u otros test son a menudo necesarios en estos pacientes para realizar un diagnóstico diferencial de neumonia.

TRATAMIENTO:

Principios generales del tratamiento

Iniciar un tratamiento empírico una vez obtenida las muestras para los estudios microbiológicos.

La elección del plan antibiótico empírico inicial se basa en: edad del paciente, enfermedad concomitante, datos clínicos y radiológicos, estudio bacteriológico directo del esputo, severidad de la enfermedad, datos epidemiológicos y patrones de sensibilidad de los agentes en el medio.

Incluir un agente activo contra S. pneumoniae, que es el microorganismo más frecuente.

Se prefiere iniciar con un beta-lactámico de amplio espectro (ampicilina/IBL, cefuroxime o ceftriaxona) por vía parenteral.

En neumonias leves que no requieren hospitalización, puede iniciarse antibióticos orales (amoxicilina/IBL, cefuroxime-axetil o macrólidos). La v/o es útil para completar un tratamiento iniciado por vía parenteral, una vez que el paciente está mejor y en apirexia.

La monoterapia con claritromicina o azitromicina puede indicarse en pacientes jóvenes (menores de 40 años) con neumonias leves, sin compromiso pleural y con bajo riesgo de que el agente causal sea un bacilo gram negativo, o si la sospecha etiológica es alta para "gérmenes atípicos".

El tratamiento empírico iniciado debe mantenerse por lo menos 72 horas a menos que se identifique antes el germen o haya deterioro clínico que obligue al cambio.

Conocido el agente etiológico, adaptar el plan terapéutico al aislado y a la evolución clínica. Siempre se prefiere el antibiótico de menor espectro, menos tóxico, de más fácil administración y de menos costo económico.

Si hay buena respuesta al tratamiento (disminución de tos y expectoración, descenso de la temperatura, mejoría del estado general), después de los 3 primeros días se aconseja, en la mayor parte de los casos, proseguir el tratamiento por vía oral.

La duración del tratamiento se relaciona con la presunción o confirmación etiológica. El tiempo medio aconsejado para las NAC bacterianas es de 10 a 14 días. En las NAC estreptocócicas se prolonga 3 a 5 días después de la apirexia. Las atípicas se tratan con eritromicina (o doxiciclina) 14 a 21 días, claritromicina 10 días o azitromicina 5 días.

Antibióticos más usados


a) beta-lactámicos
Son antibióticos bactericidas ampliamente usados para las infecciones respiratorias.

Penicilina G: es activa contra la mayor parte de cepas de S. pneumoniae de nuestro medio, por lo que exceptuando las infecciones del SNC, la gran mayoría de las enfermedades neumocócicas pueden ser tratadas con penicilina. Cuando S. pneumoniae es de sensibilidad intermedia (CIM entre 0,1 y 2 mg/l) la dosis de penicilina debe ser mayor (150.000 a 250.000 UI/quilo/d) o administrarse cefotaxime o ceftriaxona. Como S. pneumoniae es la causa más frecuente de la NAC típica, la penicilina sigue siendo el antibiótico de elección en ellas.
Los factores de riesgo que hacen sospechar sensibilidad disminuida de Streptococcus pneumoniae son: edad mayor de 65 años, inmunodepresión, haber recibido betalactámicos en los 3 últimos meses, vivir en casa de salud, mal medio socio-económico, abuso de alcohol.
La penicilina G al igual que las aminopenicilinas son activas contra Peptostreptococcus spp., germen anaerobio que suele integrar la flora polimicrobiana de las neumonias aspirativas, pero no frente a Bacteroides fragilis que es productor de beta-lactamasas.

Aminopenicilinas (ampicilina y amoxicilina): son igualmente activas contra S. pneumoniae sensible y de sensibilidad intermedia. Para la administración oral se prefiere amoxicilina que se absorbe mejor.
Muchas cepas de Staphylococcus spp., H. influenzae, K. pneumoniae, E. coli, M. catarrhalis (productoras de beta-lactamasa) actualmente son resistentes a aminopenicilinas, por lo que no se recomienda su uso empírico cuando se sospecha que la infección esté causada por esos gérmenes. La asociación con un inhibidor de la beta-lactamasa (IBL: ácido clavulánico o sulbactam) recupera la actividad de las aminopenicilinas frente a las cepas citadas y a Bacteroides fragilis.

Cefalosporinas de 1 generación tienen actividad contra S. pneumoniae, S. pyogenes, S. aureus meticilinosensible. Pero ninguna de las cefalosporinas, cualquiera sea su generación, es activa contra Enterococcus spp.

Cefalosporinas de 2 generación son activas frente a S. pneumoniae y bacilos gram negativos (H. influenzae, enterobacilos). Cefuroxime y cefuroxime-axetil son de amplio uso en infecciones respiratorias altas y bajas.

Cefalosporinas de 3 generación son las cefalosporinas con mayor actividad contra bacilos gramnegativos. Ceftriaxona y cefotaxime son las más activas contra cocos Gram positivos, con excepción de Enterococcus spp. y Listeria monocytogenes. Ceftazidime tiene actividad antipseudomona pero es poco activa contra S. aureus y otros cocos.
Las cefalosporinas de 3ª generación deben reservarse para las NAC severas y graves, aunque la vida media prolongada de ceftriaxona la hace práctica cuando se decide el tratamiento en domicilio. Con su uso excesivo se corre el riesgo de seleccionar cepas resistentes.

Imipenem cubre un amplio espectro de microorganismos aerobios y anaerobios, gram positivos y Gram negativos. Tiene poco uso en NAC. Debe reservarse para las neumonias graves donde hay alta sospecha o confirmación de bacilos gram negativos multirresistentes.

b) aminoglucósidos (gentamicina, amikacina, estreptomicina)
Son antibióticos bactericidas predominantemente activos contra bacilos gram negativos (aerobios y facultativos) y S. aureus meticilinosensible. Asociados con beta-lactámicos o glucopéptidos ejercen efecto sinérgico, aumentan el espectro antibacteriano y disminuyen la aparición de resistencias.

c) macrólidos (eritromicina, claritromicina, azitromicina)
Los más recientes tienen mejor tolerancia digestiva que eritromicina.
Están indicados cuando hay sospecha de NAC por "gérmenes atípicos"
Azitromicina es más activo contra H. influenzae, M. catarrhalis, Bordetella pertussis y M. pneumoniae, mientras claritromicina lo es más contra S. pneumoniae y C. pneumoniae.
Aunque últimamente han aumento las cepas de S. pneumoniae resistentes a los macrólidos, ello no se ha observado en nuestro medio.
Por no alcanzar concentraciones séricas suficientes, los macrólidos no deben usarse si hay sospecha de bacteriemia, ni tampoco en pacientes con enfermedad moderadamente severa o grave.

d) fluoroquinolonas (FQ)
Ciprofloxacina es activa y con acción bactericida frente a bacilos aerobios gram negativos. También es activa contra S. aureus, pero tienen poca actividad contra Streptococcus spp. y Enterococcus spp. Está indicada en NAC cuando se sospecha o hay confirmación de su etiología por bacilos gram negativos, pero no se aconseja cuando S. pneumoniae puede ser el agente etiológico.
Levofloxacina y moxifloxacina son quinolonas de reciente aparición, activas contra los agentes etiológicos más frecuentes de las NAC (incluyendo Streptococcus pneumoniae y gérmenes "atípicos"). Por su amplio espectro de acción algunos actualmente las incluyen, en monoterapia, en los planes de tratamiento empírico de las neumonias de cualquier grado de severidad. Para evitar la selección de cepas resistentes se las debiera reservar para casos especiales.

e) glucopéptidos (vancomicina y teicoplanina)
Vancomicina se reserva para neumonias producidas por S. pneumoniae de alta resistencia a penicilina (CIM no menor de 4mg/l), muy raros en nuestro medio, SAMR o Enterococcus spp. resistente.

f) tetraciclinas
Se indican como alternativa de los macrólidos contra agentes "atípicos". El más usado es doxiciclina. Es de elección cuando el agente etiológico es Chlamydia spp.

g) clindamicina
Es un antibiótico bacteriostático activo contra cocos Gram positivos (salvo contra enterococos que son todos resistentes) y microorganismos anaerobios. Algunas cepas de Peptostreptococcus spp., Clostridium spp. y Fusobacterium spp. son resistentes. Aun mayor es el porcentaje de cepas resistentes de Bacteroides spp. Es un antibiótico de alternativa cuando se sospecha mecanismo aspirativo.

h) metronidazol
Es activo contra todos los anaerobios Gram negativos. Algunos cocos anaerobios y gran parte de estreptococos microaerófilos son resistentes. Por dicha razón cuando se administra en pacientes con supuración pulmonar se debe asociar con penicilina

Dosis de antibióticos más usados


Aminopenicilinas:

amoxicilina 500 mg. c/ 6 horas v/o o 1 g c/8 h
Aminopenicilinas /IBL:

amoxicilina/clav 500/125 mg a 1g/250 mg c/6-8 h
amoxicilina/sulb 500/500 mg v/o o 1500 i/m o i/v c/6-8 h
ampicilina/sulb 1,5 c/8-6 h i/v
Cefalosporinas II G:

cefuroxime axetil 500 mg c/ 12 h v/o
cefuroxime 750 a 1.500 mg c/8 h i/v
Cefalosporinas III G:

ceftriaxone 2 g/día i/v
cefotaxime1 g c/6 h i/v
Tetraciclina:

doxiciclina 100 mg c/12 h v/o
Macrólidos:

eritromicina 500 mg c/6 h (v/o o i/v)
claritromicina 500 mg c/12 h (v/o o i/v)
azitromicina 2500 mg/d v/o fraccionado en 5 días
roxitromicina 300 mg c/12 h v/o.
Fluoroquinolonas:

ciprofloxacina 200 a 400 mg c/12 h i/v o 250 a 500 mg c/12 h v/o
levofloxacina: 500 mg/d v/o o i/v
moxifloxacina: 500 mg/d v/o o i/v

En función de esta valoración, el fisioterapeuta respiratorio sobre el diagnóstico médico realiza un diagnóstico de tipo funcional sobre el cual establece unos objetivos terapéuticos y a continuación diseña un plan específico de terapéutica física para el enfermo.

A grandes rasgos:

Desobstrucción bronquial mediante sencillas e inocuas técnicas manuales para la eliminación de los excesos de secreciones (bien por ondas de choque, gravedad o por variaciones del flujo aéreo) tan frecuentes y nocivos en la patología respiratoria o neuromuscular.
Plan de Kinesioterapia respiratoria, para la prevención y corrección de alteraciones óseas y musculares y la obstrucción bronquial; favorecer la expansión del tejido pulmonar colapsado (atelectasias, o colpaso del alveolo pulmonar); favorecer el modelo de respiración normal. Para todo ello se realizan diversas técnicas manuales o instrumentales sencillas y sin toxicidad de ningún tipo.
Reeducación al Esfuerzo. Una vez que el enfermo interioriza los parámetros ventilatorios normales, y tiene despejada su vía aérea de secreciones nocivas, se le instruye y adiestra en un protocolo de ejercicios terapéuticos específicos para volver a reeducarlo al esfuerzo, esto es, para que pueda realizar las actividades de su vida diaria y otras demandas externas cursando con la menor fatiga y esfuerzo

H. NAT. DE LA ENF. AMIGADALITIS

La amigdalitis consiste en la inflamación del tejido linfoepitelial situado a ambos lados de la garganta (amígdalas palatinas). Las amígdalas palatinas forman parte del conocido como anillo linfático de Waldeyer. Este constituye una primera barrera defensiva frente a las infecciones situada estratégicamente en la puerta de entrada de los microorganismos que se transmiten por la vía aérea. Más concretamente este tejido linfático reconoce como extraños los componentes de los microorganismos y pone en marcha mecanismos defensivos, entre los que se encuentran la producción de linfocitos T y B (células de defensa frente a la infección) y de anticuerpos específicos frente al microorganismo invasor.

Otro término empleado en ocasiones es el de angina debido a la constricción dolorosa, angustiosa que en ocasiones produce la amigdalitis a nivel de la garganta. Se habla de faringoamigdalitis o faringitis cuando la inflamación difusa de la garganta predomina sobre la inflamación local. Por lo general, una amigdalitis suele ser más importante que una faringitis.

AGENTE:

Muchas infecciones agudas comienzan por una amigdalitis. Entre los virus que pueden producir una faringoamigdalitis están los adenovirus, rinovirus, coronavirus, enterovirus, virus parainfluenza, los virus de la gripe, virus Herpes simple 1 y 2, citomegalovirus, virus Epstein- Barr (estos dos últimos implicados en la mononucleosis infecciosa), el virus del sarampión, de la rubéola, de la parotiditis, etc. De las producidas por bacterias destaca de forma característica la faringoamigdalitis por Streptococcus pyogenes que afecta a los niños en edad escolar y adolescentes, disminuyendo su frecuencia a partir de los 18- 20 años. Las faringoamigdalitis producidas por esta bacteria además de ser importantes por su frecuencia lo son por las complicaciones que pueden producir como la fiebre reumática y cuadros de glomerulonefritis. Otras bacterias que pueden producir este cuadro son los estreptococos de los grupos C y G, bacterias anaerobias de la cavidad bucal, Arcanobacterium haemolyticum, Corynebacterium diphtheriae (responsable de la difteria), Neisseria gonorrhoeae.

En la boca y en la faringe siempre hay microorganismos. Así se describen formando parte de la flora normal de la cavidad bucal bacterias como estreptococos, neiserias, estafilococos, levaduras, etc. Por alteraciones del medio estas bacterias pueden convertirse en patógenos (productores de enfermedad) para el mismo huésped. Una infección vírica puede determinar alteraciones que favorezcan la infección bacteriana secundaria de la amígdala.

HUESPED:

Se trata de un cuadro muy frecuente, particularmente en los niños en edad preescolar, adolescentes y en los meses de invierno y primavera.
Disminuye la frecuencia en mayores de 18 años.

El curso clínico habitual de la enfermedad es: comienzo agudo brusco, con fiebre elevada, dolor de garganta intenso y dificultar para tragar. El dolor se puede irradiar a los oídos y dificultar la apertura de la boca. Puede aparecer dolor de cabeza, y el enfermo tiene sensación de enfermedad grave.

La gravedad de la sintomatología y la aparición de síntomas a otros niveles dependerá de si se trata de una enfermedad general con manifestaciones locales a este nivel o bien de un proceso localizado en las amígdalas.

DIAGNOSTICO:

Diagnóstico. ¿Cómo se puede confirmar la presencia de amigdalitis?
El cuadro clínico anteriormente descrito junto con la inspección de la boca y garganta en la que se observarán unas amígdalas visibles, agrandadas, por lo general enrojecidas (con o sin manchas) y la posible presencia de ganglios linfáticos de la zona aumentados de tamaño permite establecer el diagnóstico de amigdalitis. Es más complicado averiguar el agente responsable. Tradicionalmente se distinguen distintas formas clínicas: eritomatosas o catarrales (la amígdala de color rojo uniforme), lagunares, foliculares o pultaceas (las amígdalas rojas con manchas blancuzcas punteadas correspondientes al exudado inflamatorio), seudomembranosas (la amígdala recubierta por una película blancogrisacéa, como en la amigdalitis diftérica), herpética (con vesículas), ulcerosas, gangrenosas o flegmonosa (cuando ya se forma un absceso). De todas formas el valor de estas divisiones es meramente descriptivo y no permite conocer la etiología. Por hacer referencia a la forma más clásica una amigdalitis estreptocócica (tradicionalmente descrita como púltacea o con "placas" blancas sobre la amígdala) puede ser eritematosa, transformarse en pultacea o flemonosa; y lo mismo podría decirse de las demás.

Desde el punto de vista de su frecuencia, de la gravedad del cuadro y la posibilidad de evitar sus complicaciones y necesidad de tratamiento antibiótico lo más interesante es distinguir los cuadros catarrales producidos por virus, de las amigdalitis producidas por la bacteria Streptococcus pyogenes. El resto de los cuadros si bien pueden ser graves son más raros. Distinguir ambos cuadros sobre la base de las manifestaciones clínicas es muchas veces difícil o imposible. En general, la presencia de conjuntivitis, rinitis, tos, ronquera y diarrea orienta a una etiología vírica. Entre los signos con más valor que apuntan a la forma estreptocócica están la presencia de ganglios linfáticos dolorosos, el exudado faríngeo, el enantema en el paladar, el edema de la úvula (vulgarmente campanilla) y el exantema escarlatiniforme. Para los países subdesarrollados con dificultad para realizar cultivos microbiológicos, la OMS ha propuesto la combinación de ganglios linfáticos del cuello aumentados de tamaño y dolorosos y exudado faríngeo para identificar a las personas que deben recibir tratamiento antimicrobiano. Esto dejaría sin tratamiento a muchos pacientes (88%) con faringoamigdalitis estreptocócica. En definitiva, las manifestaciones clínicas no predicen de manera fidedigna la etiología estreptocócica, por lo que se recomienda cuando sea posible realizar cultivos microbiológicos o tests de diagnóstico rápido.

El cultivo microbiológico de un frotis faríngeo constituye la prueba de más valor diagnóstico. Sin embargo, los resultados tardan de uno a dos días en estar disponibles y hay que recordar la abundante flora de la zona que dificulta la interpretación del cultivo. También es posible que haya individuos en los cuales Streptococcus pyogenes sea un colonizador y a pesar de estar presente no esté implicado en la infección. El cultivo microbiológico de un frotis faríngeo también permite descartar otras amigdalitis como la diftérica.

Actualmente se encuentran disponibles en el mercado los conocidos como tests rápidos de detección antigénica que permiten realizar el diagnóstico de faringoamigdalitis por Streptococcus pyogenes en una hora. Estos tests detectan la presencia de un componente de la bacteria. Cuando son positivos permiten establecer el diagnóstico sin embargo, cuando son negativos no se puede descartar la presencia de la enfermedad. Por otra parte no son útiles para detectar la presencia de otras bacterias que también pueden producir un cuadro similar (por ejemplo, estreptococos de los grupos C y G).

Otras pruebas que se pueden realizar en un caso de amigdalitis son:

Análisis de orina para descartar una nefritis.

Hemograma, para descartar una mononucleosis.


TRATAMIENTO:

En los niños menores de dos años, debemos aliviar los síntomas del niño, dándole medicamentos para la fiebre y el dolor ( paracetamol, ibuprofeno), y ofrecer líquidos abundantes. En esta edad no es necesario el tratamiento con antibióticos.

En los niños más mayores el pediatra debe valorar iniciar el tratamiento con antibiótico de forma inmediata o esperar al resultado del cultivo faríngeo. Si el cultivo demuestra la presencia de bacterias el tratamiento debe mantenerse diez días para asegurar la curación completa del niño. Nunca se debe dar a un niño con dolor de garganta un antibiótico sin haber consultado antes con su pediatra.
Niños con amigdalitis de repetición o amígdalas grandes.
Muchos niños tienen episodios de amigdalitis frecuentes y en ocasiones, las amígdalas parecen más grandes de lo normal. La decisión de operar a un niño y quitarle las amígdalas no depende únicamente del número de amigdalitis ni del tamaño, sino de otros factores. El más importante es la dificultad para tragar y sobre todo, para respirar con ronquido nocturno, y pausas en la respiración. La edad también es importante porque, aunque muchos niños pequeños tienen infecciones frecuentes de las amígdalas, el problema puede mejorar o desaparecer cuando son más mayores.

Amigdalitis aguda:

Es la inflamación de las amígdalas palatinas causada por el EBGA. Si no se trata a largo plazo puede producir infecciones generalizadas y amigdalitis bacteriana crónica y permanente.

Tratamiento:

Antibióticos (como la penicilina o la amoxicilina y la eritromicina o azitromicina en caso de intolerancia a las penicilinas)
Antiinflamatorios.
Calmantes para la disfagia.
Antitermicos
Gargaras (una taza de agua y 1/2 cucharadita de sal)
Uno de los posibles tratamientos es el de Penicilina Benzatica

Amigdalitis crónica bacteriana:
Tiene varias formas de repetición:
hipertrofia de amígdalas palatinas, amigdalitis de repetición, y amigdalitis caseosa. Los gérmenes se acantonan en las criptas y dan lugar a la clínica:

Anorexia
Astenia
Disfagia discreta
Febrícula
Ganglios que no disminuyen hasta un tamaño normal
Posible infección a distancia

Tratamiento:

Analgésicos
Penicilina
Exéresis con anestesia.
Expectativas

Los síntomas de la amigdalitis tienden a mejorar a los dos o tres días de iniciado el tratamiento. La infección se cura una vez completado el tratamiento, aunque algunas personas pueden necesitar más de un ciclo de antibióticos.

Las complicaciones de una amigdalitis por estreptococos no tratada son graves. A los niños con amigdalitis, relacionada con faringitis o amigdalitis estreptocócica, se los debe mantener en casa y no enviarlos a la escuela o a la guardería hasta que hayan tomado antibióticos por 24 horas. Esto ayuda a disminuir la propagación de la enfermedad.

Complicaciones

-Obstrucción de la vías respiratorias por inflamación de las amígdalas.

-Deshidratación por la dificultad para tragar líquidos.

-Insuficiencia renal.

-Absceso periamigdalino (formación de una colección purulenta típicamente unilateral, en un espacio comprendido entre los músculos constrictores de la faringe y la cápsula amigdalar, o absceso en otras partes de la garganta).

-Faringitis bacteriana (de fácil transmisión al estornudar).

-Faringitis viral (puede comprometer pulmones e intestinos).

-Glomerulonefritis posestreptocócica (trastorno renal).

-Fiebre reumática y trastornos cardiovasculares conexos.

Situaciones que requieren asistencia médica

Cuando el dolor se extiende más allá de 48 horas, surgen nuevos síntomas o empeoran

sábado, 3 de julio de 2010

H. NAT. DE LA ENF. GASTRODUODENAL

La úlcera gastroduodenal es una patología bastante frecuente que consiste en una lesión en la mucosa que protege el estómago y el duodeno (primera parte del intestino delgado). Esta lesión está provocada por un aumento de las secreciones ácidas que alteran las paredes de estas zonas. Se estima que esta patología afecta a entre el 12 y el 17 por ciento de la población en países desarrollados. Hasta hace pocos años se desconocía el origen de esta enfermedad. Actualmente se considera que la mayor parte de las úlceras (más del 80 por ciento) están causadas por una bacteria, Helicobacter pylori, que también se asocia a la aparición del cáncer gástrico.

AGENTE:

Agentes infecciosos bacterianos o virus. El Helicobacter Pylori es una causa frecuente de gastritis aguda que la mayoría de las veces se hace crónica.

Medicamentos antiinflamatorios esteroideos y no esteroideos. ( aspirina), que si bien es una medicina extraordinaria uno de sus efectos colaterales no deseados es la inflamación gástrica. Se debe aclarar que los efectos nocivos de los antiinflamatorios en el estómago no solo se observan cuando se ingieren por vía oral, pueden también encontrarse secundarios a inyecciones intramusculares, intravenosa y supositorios.

Ingesta de agentes cáusticos o corrosivos ( Generalmente accidentales )

Ingesta de cualquier medicamento.

El stress. habitual del individuo en su trabajo es también un factor que puede causar gastritis pero generalmente es leve.

Otros factores como el alcohol (que a altas concentraciones produce lesiones agudas en la mucosa) o el café (que estimula la secreción ácida) no tienen una participación demostrada en la producción de las úlceras.

HUESPED:

Generalmente la infección se adquiere en la infancia, progresa con el individuo durante toda la vida (a no ser que se administre un tratamiento erradicador). Entra en contacto en la infancia con la mucosa gástrica, hace la gastritis en pocas semanas, luego una gastritis crónica y de aquí por mecanismos que no se conocen bien se llega a una gastritis antral. Estos son los pacientes que desarrollan hiposecreción gástrica y úlcera duodenal

La patogenicidad depende de diversos factores:

Factores bacterianos

colonización bacteriana
persistencia de la bacteria
mecanismos del daño epitelial

Factores del huésped

factores genéticos
respuesta inmune
estado basal de secreción
edad de adquisición de la infección

DIAGNOSTICO:

Los procedimientos diagnósticos principales son la radiología con contraste baritado y la endoscopia. La primera es menos molesta, no es invasiva y no se asocia a complicaciones. Sin embargo, la endoscopia tiene un mayor rendimiento diagnóstico pues permite, además, la toma de biopsias para un correcto diagnóstico anatomopatológico; por ello, en la práctica clínica es el método de elección. No obstante, el uso de un método diagnóstico u otro dependerá del medio en que se actúe y de la disponibilidad del acceso a ellos. De todos modos, hay situaciones en las que la endoscopia está especialmente indicada como:

Pacientes con síntomas gastrointestinales altos en los que el estudio radiológico ha sido negativo.
Pacientes mayores de 50 años con clínica ulcerosa sin historia previa.
Toda úlcera gástrica demostrada por radiología.
Sospecha de recidiva en pacientes con antecedentes de úlcera gástrica.
Complicaciones de una enfermedad ulcerosa, con excepción de la perforación.
Pacientes con estómago operado y sintomatología digestiva alta.


En el estudio endoscópico de una úlcera gástrica es obligado la toma de biopsias pues su aspecto no asegura su benignidad. Posteriormente, en todas las UG consideradas benignas tras el estudio histológico, debe además comprobarse endoscópicamente la cicatrización tras completar el tratamiento, para confirmar el carácter benigno. En cambio, dado que la malignidad de la UD es excepcional, no está indicada la toma de biopsias, excepto en caso de personas de edad avanzada, que presenten historia atípica o que no respondan al tratamiento.

En el caso de pacientes con úlcera duodenal típica, puede ser innecesario realizar pruebas diagnósticas de detección del H. pylori, puesto que se puede suponer que está presente, siempre que no haya antecedentes recientes de uso de AINE o de antibiótico (que ha podido eliminar a la bacteria) o síntomas o signos de hipersecreción gástrica.

TRATAMIENTO:

El tratamiento de la úlcera gastroduodenal se basa en medidas generales, tratamiento farmacológico y tratamiento quirúrgico.

Aliviar los síntomas, acelerar la cicatrización de la úlcera y prevenir las complicaciones y las recidivas. Actualmente y dado el conocimiento del papel central que desempeña la infección por H. pylori en el desarrollo de la úlcera péptica, el objetivo consiste en erradicar dicho microorganismo y curar la enfermedad.

Existen diferentes grupos de fármacos que actuan sobre los distintos mecanismos desencadenantes de la úlcera péptica:

Fármacos que inhiben la secreción ácida:
Antihistamínicos H2: cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina y roxatidina. Consiguen la cicatrización del 80-90% de las úlceras duodenales a las 6 semanas de tratamiento y del 75-85% de las úlceras gástricas a las 8 semanas.
La ranitidina es eficaz en la prevención de úlceras duodenales asociadas al tratamiento con AINEs, pero no ofrece protección frente a las úlceras gástricas.
Anticolinérgicos, como la pirenzepina; eran los únicos fármacos disponibles antes de la introducción clínica de los antagonistas de los receptores H2 de la histamina. Su eficacia en el tratamiento de cicatrización de la úlcera duodenal es superior al placebo pero inferior a la de los antagonistas H2.
Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol, lansoprazol y pantoprazol. Estudios clínicos en un gran número de pacientes han demostrado la eficacia de estos fármacos en el tratamiento de la úlcera duodenal y gástrica. El porcentaje de cicatrización a las 2, 4 y 6 semanas es significativamente superior al conseguido por los antagonistas H2. El omeprazol en dosis doble a las habituales consigue también la cicatrización de la mayoría de las úlceras refractarias al tratamiento con anti-H2. Asimismo, es superior a la ranitidina en la cicatrización y prevención de la aparición de las úlceras asociadas a AINE, a pesar de la continuación del tratamiento antiinflamatorio. Sin embargo, la rápida cicatrización de la úlcera no modifica la evolución de la enfermedad, y el porcentaje de recidivas tras la supresión del tratamiento es similar al de los antihistamínicos H2.
Fármacos neutralizantes:
Antiácidos:
Administrados a dosis elevadas y regularmente durante 4-8 semanas la neutralización conseguida puede proporcionar una cicatrización similar a la conseguida con cimetidina, pero, sin embargo, su verdadero papel en la úlcera duodenal es lograr un alivio sintomático. Esto es debido a que al requerirse dosis elevadas puede ser más frecuente la aparición de efectos secundarios y, por otra parte, es difícil el cumplimiento terapéutico al disminuir las molestias.
Fármacos protectores de la mucosa gastroduodenal:
Sucralfato: Ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de la úlcera péptica obteniendo tasas de cicatrización similares a los anti-H2. Es también útil en la prevención de las úlceras duodenales pero no de las gástricas asociadas a AINEs. El tratamiento de mantenimiento con sucralfato reduce significativamente las recidivas ulcerosas en comparación con el placebo.
Acexamato de cinc: Se emplea en el tratamiento de la úlcera péptica y parece que tiene una tasa de cicatrización similar a la de los antagonistas H2; sin embargo, la experiencia clínica con este fármaco es reducida, sobre todo en lo referente a los efectos adversos que podría ocasionar.
Bismuto coloidal: La eficacia del bismuto en la cicatrización de la úlcera gástrica o duodenal es similar a la de los antagonistas H2 y, por otra parte, la incidencia de recidivas ulcerosas es significativamente inferior tras el tratamiento con bismuto, hecho que se ha atribuido a su acción bactericida sobre el H. pylori.
Fármacos que actúan disminuyendo la acidez gástrica al tiempo que ejercen un efecto protector de la mucosa gastroduodenal:
Análogos sintéticos de las prostaglandinas: misoprostol, emprostil y arbaprostil. Su principal indicación es la prevención de la aparición de úlcera gastroduodenal en personas que toman AINE y tienen historia ulcerosa o alto riesgo de desarrollarla. Mucho más dudosa es su utilización en el tratamiento de úlceras pépticas, puesto que las dosis empleadas han de ser mayores, con lo que aumenta la incidencia de efectos adversos y por otro lado, su eficacia no es superior (o incluso puede ser inferior) a la de los antihistamínicos H2 o el omeprazol, con o sin antiácidos. Además, el porcentaje de éxito del tratamiento de úlceras, erosiones y síntomas asociados con la toma de AINE es similar con el omeprazol, pero a diferencia del misoprostol, este es mejor tolerado y presenta una tasa de recidiva inferior al misoprostol.

Las complicaciones son:

Hemorragia: es la más frecuente, sobre todo en caso de úlceras duodenales. Constituye la forma de debut de una cuarta parte de los casos y la primera causa de muerte.
Perforación: es más frecuente en el hombre y en la úlcera duodenal que en la gástrica. Su tratamiento es quirúrgico.
Penetración: puede causar una pancreatitis; también puede afectar a otras estructuras, como la vía biliar, el hígado o el colon. En general, responde al tratamiento médico.
Obstrucción: predomina en los hombres. Su incidencia ha disminuido en los últimos años, siendo menos frecuente que la hemorragia o la perforación. Se presenta, en su mayoría, en úlceras duodenales o del canal pilórico.
Resistencia al tratamiento. Puede deberse a: factores exógenos (incumplimiento terapéutico, persistencia del hábito tabáquico, toma de AINEs), hipersecreción ácida, infección por Helicobacter pylori, penetración o malignidad.

viernes, 2 de julio de 2010

H. NAT. DE LA ENF. ESOFAGO DE BARRETT

El esófago de Barrett, también llamado síndrome de Barrett se refiere a un cambio anormal de las células de la porción terminal del esófago, es decir, una metaplasia, que puede ser el resultado de lesiones por exposición al ácido estomacal o por esofagitis de reflujo. El esófago de Barrett está presente en un 10% de pacientes que buscan atención médica por reflujo gastroesofágico. Se considera un trastorno pre-maligno, por estar asociado a un mayor riesgo de cáncer del esófago

AGENTE:
La pirosis y la regurgitación ácida más de una vez por semana son factores pronósticos independientes de esófago de Barret (EB).
Reflujo gastroesofágico (ERGE) durante largo tiempo.

HUESPED:
El EB se presenta en hasta 10% de los pacientes con RGE crónico y éste se presenta con una frecuencia estimada de entre 20 y 40% de la población.

El EB es más frecuente en el sexo masculino y la edad media al diagnóstico es de 60 años aproximadamente. Se ha descrito también asociación familiar.
La relación con Adenocarcinoma Esofágico se analizará luego.

DIAGNOSTICO:

El diagnóstico precoz de esta alteración es fundamental y se basa en la sospecha clínica; en otras palabras, todo paciente con problema constante de reflujo gastroesofágico o con antecedentes familiares de padecimientos en este segmento del tubo digestivo, sobre todo si tiene 50 años o más, podría desarrollar esófago de Barrett y, por ende, es recomendable que se someta a evaluación.

La observación del esófago se realiza mediante endoscopio, un dispositivo médico que se inserta a través de la boca y que consiste en una cámara diminuta montada sobre un tubo flexible. Dicho sistema también permite obtener pequeña muestra de tejido esofágico para que sea analizada en laboratorio (esofagoscopia con biopsia) y determinar la gravedad del caso. Es muy probable que el gastroenterólogo solicite al paciente no comer ni beber antes de realizar dicha prueba.

TRATAMIENTO:
El tratamiento del esófago de Barrett sin displasia o con displasia de bajo grado es el del reflujo gastroesofágico grave; es decir, inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, lansoprazol). Cuando se ha confirmado la presencia de displasia de alto grado, el tratamiento ha de ser la resección esofágica. De hecho, hasta en la mitad de los pacientes se encuentra un carcinoma cuando se realiza la esofagectomía. En todos los pacientes con esófago de Barrett se debe hacer seguimiento evolutivo con endoscopias periódicas: cada 12 meses si hay displasia de bajo grado y cada 24 meses si no hay displasia.

H. NAT. DE LA ENF. REFLUJO GASTROESOFAGICO

¿Qué es el reflujo gastroesofágico?

El reflujo gastroesofágico es un trastorno en el que el esfínter esofágico inferior (anillo muscular situado en la zona inferior del esófago) está anormalmente relajado y permite que el contenido ácido del estómago refluya (ascienda) hasta el esófago. También puede producir ardor de estómago.

El reflujo gastroesofágico es una afección común. Es la causa más frecuente de dispepsia (trastorno digestivo)

¿Qué es la esofagitis?

La esofagitis es la inflamación de la mucosa (revestimiento interior) del esófago. Está producida por episodios repetidos de reflujo gastroesofágico.



AGENTE:

Regurgitaciones y vómitos
Desnutrición (en algunos pacientes)
Síntomas derivados de la esofagitis: pirosis, dolor retro-estemal, disfagia y hemorragia digestiva; en lactantes se ha propuesto que la irritabilidad y el rechazo de la alimentación pudieran considerarse como equivalentes a los otros síntomas nombrados
Síntomas respiratorios: neumonías recurrentes por aspiración, tos crónica, asma bronquial, crisis de apnea obstructiva
Misceláneas: hipo, síndrome de Sandifer.

HUESPED:
Humano
Afecta a todas las edades
Embarazo
sobrepeso
estreñimiento

PROMOCION DE LA SALUD:
- Evitar las bebidas alcohólicas y las comidas condimentadas, grasosas o ácidas que
desencadenan la acidez
- Comer menos porciones en las comidas
- No comer antes de acostarse
- Perder peso, cuando es necesario
- Vestir con ropa holgada


DIAGNOSTICO:

Depende de los síntomas, sin embargo es posible la objetivización médica de la patología por medio de algunos estudios.

La esofagogastroduodenoscopia es el examen más utilizado para el diagnóstico de reflujo gastroesofágico. Puede detectar lesiones en la mucosa esofágica como erosiones y úlceras que son producidas por el reflujo gastroesofágico. Al encontrarlas se puede diagnosticar una esofagitis por reflujo gastroesofágico. También puede diagnosticar la hernia hiatal que predispone al reflujo. Es posible y frecuente que este estudio sea normal en un paciente con RGE. Cuando hay reflujo y no se encuentran erosiones se suele clasificar como enfermedad por relujo gastroesofágico no erosiva.

La medición de pH de 24 horas es un estudio en el que, como su nombre lo indica, se monitoriza por medio de una sonda en el esófago el pH del esófago. El paciente anota cuando tiene síntomas y el estudio es leído posteriormente por el médico. Con frecuencia, los síntomas se asocian a los episodios de reflujo (medición más baja del pH) pero esto no siempre ocurre.

Otro estudio utilizado es la manometría esofágica, en el cual se mide la presión del EEI y la movilidad del esófago asociada a la ingesta de líquidos.

Otro estudio más avanzado es la impedanciometría en la cual se mide la presencia de líquidos en el esófago. Es de particular utilidad cuando el reflujo es de sustancias no ácidas (que tienen un pH alto) pero que producen síntomas, como la pepsina y los ácidos biliares. El principio se basa en medir las diferencias de conductividad eléctrica en el esófago distal provocadas por la presencia de líquido en la luz del mismo, por tanto no depende del pH del líquido asociado al reflujo.

TRATAMIENTO:

Actualmente el tratamiento del reflujo se basa en la supresión del ácido provocado en el estómago. Los medicamentos que han mostrado ser efectivos son los inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol, el lansoprazol, el pantoprazol, el rabeprazol y el esomeprazol.
Los síntomas de la esofagitis erosiva característica de ciertos estudios avanzados del reflujo gastroesofágico tienden a recurrir en más del 80% de los pacientes antes de los 6 meses después de descontinuar la administración de inhibidores de la bomba de protones.
Por esa razón, puede que sea necesaria una terapia de mantenimiento a largo plazo con una dosis completa o a mitad de la dosis para inhibir la recurrencia u otras complicaciones de la enfermedad.

Otros medicamentos como los bloqueadores de los receptores de histamina 2 (cimetidina, famotidina, nizatidina, ranitidina) y los promotílicos como la metoclopramida y la domperidona no son tan efectivos en el tratamiento de esta patología.

En episodios de reflujo no ácido, el tratamiento supresor del ácido no tiene utilidad, se deben usar promotílicos y algunos antidepresivos, desgraciadamente este tipo de reflujo suele tener peor respuesta al tratamiento.

¿POR QUÉ ES IMPORTANTE TRATARLO A TIEMPO?
El reflujo puede derivar en una enfermedad mucho más complicada que se
llama esófago de Barrett, anomalía que muchas veces requiere de cirugía y que es la antesala al cáncer de esófago.

MODIFICACION a la Norma Oficial Mexicana NOM-006-SSA2-1993, Para la prevención y control de la tuberculosis en la atención primaria a la salud.

Introducción

La OMS informa que a nivel mundial un tercio de la población se encuentra infectada por el Mycobacterium tuberculosis; cada año se estima una ocurrencia de más de 10 millones de casos nuevos y 3.5 millones de defunciones por tuberculosis. En nuestro país, la tasa de incidencia varía de acuerdo a los diferentes estados, entre 4.2 y 37 casos por cada 100,000 habitantes en 1999.

Asimismo, al igual que en otros países, el problema de VIH/SIDA, la diabetes, desnutrición, las adicciones y la resistencia a fármacos antituberculosos han venido a agravar el perfil de la tuberculosis en México, particularmente por la falta de seguimiento y control de los programas y la falta de adhesión de los pacientes, lo cual ha favorecido la emergencia de cepas resistentes a los tratamientos convencionales.

El Programa de Micobacteriosis en su componente tuberculosis, tiene por objeto el reducir la transmisión de la enfermedad mediante distintas estrategias, por lo que se requiere homogeneizar criterios específicos para el manejo de la tuberculosis, en todas las instancias del Sistema Nacional de Salud.

1. Objetivo y campo de aplicación

1.1 Esta Norma Oficial Mexicana tiene por objeto uniformar los criterios que permitan establecer los procedimientos para la prevención y control de la tuberculosis en la atención primaria a la salud.

1.2 Esta Norma Oficial Mexicana es de observancia obligatoria para todo el personal de salud, público, social y privado en las unidades de atención médica del Sistema Nacional de Salud.

2. Referencias

Para la correcta aplicación de esta Norma es necesario consultar las siguientes Normas Oficiales Mexicanas:

2.1 NOM-010-SSA2-1993, Para la Prevención y Control de la Infección por Virus de la Inmunodeficiencia Humana.

2.2 NOM-017-SSA2-1994, Para la Vigilancia Epidemiológica.

2.3 NOM-023-SSA2-1994, Para el Control, Eliminación y Erradicación de las enfermedades evitables por vacunación.

2.4 NOM-168-SSA1-1998, Del expediente clínico.

3. Definiciones

Para efectos de esta Norma se entiende por:

3.1 Abandono, a la interrupción del tratamiento contra la tuberculosis, durante 30 días o más.

3.2 Atención primaria, a la asistencia sanitaria esencial, basada en métodos y tecnología prácticos, científicamente fundados y socialmente aceptados, puesta al alcance de todos los individuos y familias de la comunidad, mediante su participación; representa el primer contacto con el Sistema Nacional de Salud.

3.3 Baciloscopia negativa, a la demostración de ausencia de bacilos ácido-alcohol resistentes, en la lectura de 100 campos del frotis de la expectoración, o cualquier otro espécimen.

3.4 Baciloscopia positiva, a la demostración de uno o más bacilos ácido-alcohol resistentes, en la lectura de 100 campos del frotis de la expectoración o de cualquier otro espécimen.

3.5 Caso de tuberculosis, a la persona en quien se establece el diagnóstico de tuberculosis y se clasifica en caso confirmado o caso no confirmado, por bacteriología o histopatología.

3.6 Caso de tuberculosis confirmado, al enfermo cuyo diagnóstico de tuberculosis ha sido comprobado por baciloscopia, cultivo o histopatología.

3.7 Caso de tuberculosis no confirmado, al enfermo en quien la sintomatología, signos físicos y elementos auxiliares de diagnóstico, determinan la existencia de tuberculosis con resultado bacteriológico negativo, en niñas o niños no se requiere estudio bacteriológico o histopatológico.

3.8 Caso nuevo, al enfermo en quien se establece el diagnóstico de tuberculosis por primera vez.

3.9 Caso probable, a toda persona que tiene tos con expectoración o hemoptisis, sin importar el tiempo de evolución y capaz de producir una muestra de esputo. En niñas y niños, tos con o sin expectoración, durante dos o más semanas.

3.10 Comunicación Educativa, al proceso basado en el desarrollo de esquemas novedosos y creativos de comunicación que se sustenta en técnicas de mercadotecnia social, que permiten la producción y difusión de mensajes gráficos y audiovisuales de alto impacto, con el fin de reforzar los conocimientos en salud y promover conductas saludables en la población.

3.11 Contacto, a la persona que ha estado en relación directa con una persona enferma de tuberculosis bacilífera y que ha tenido la oportunidad de contraer la infección.

3.12 Conversión de PPD, a la reactividad al PPD en una persona previamente PPD negativo.

3.13 Cultivo negativo, a la ausencia de colonias de bacilos ácido-alcohol resistentes, después de nueve semanas de observación.

3.14 Cultivo positivo, a la demostración de colonias con características del complejo Mycobacterium tuberculosis.

3.15 Curación, al caso de tuberculosis en el que desaparecen los signos clínicos y tiene baciloscopia negativa en los dos últimos meses o cultivo negativo al final del tratamiento.

3.16 Educación para la salud, al proceso de enseñanza-aprendizaje que permite, mediante el intercambio y análisis de la información, desarrollar habilidades y cambiar actitudes, con el propósito de inducir comportamientos para cuidar la salud individual, familiar y colectiva.

3.17 Estudio de contactos, a las acciones dirigidas para diagnosticar personas infectadas o enfermas, que han sido contactos de pacientes con tuberculosis.

3.18 Examen bacteriológico, a la baciloscopia o cultivo de la expectoración o de otros especímenes.

3.19 Farmacorresistencia, al concepto microbiológico en el cual un microorganismo del complejo Mycobacterium tuberculosis, aislado en un enfermo, no es susceptible a la acción de uno o varios fármacos antituberculosos.

3.20 Fracaso de tratamiento, a la persistencia de bacilos en la expectoración, o en otros especímenes al término de tratamiento confirmada por cultivo, o a quien después de un periodo de negativización, tiene baciloscopia positiva confirmada por cultivo.

3.21 Grupos de alto riesgo, al grupo que comprende personas con inmunodepresión o en contacto con animales bovinos enfermos de tuberculosis o aquellas que estén en riesgo epidemiológico.

3.22 Infección tuberculosa, a la(s) persona(s) con PPD(+), sin manifestaciones clínicas de enfermedad.

3.23 Inmunocompetencia, al estado normal del sistema inmunológico, que se traduce en resistencia a las infecciones.

3.24 Inmunocompromiso, a la condición patológica en la que el sistema inmunológico juega un papel importante ya sea por exceso o deficiencia de su función.

3.25 Inmunodepresión, al estado anormal del sistema inmunológico, que se traduce en disminución de la resistencia a infecciones.

3.26 Multitratado, al enfermo que ha iniciado y sostenido dos o más tratamientos antituberculosos, por lo menos durante un mes o más.

3.27 Participación social, al proceso que permite involucrar a la población, a las autoridades locales, a las instituciones públicas y a los sectores social y privado en la planeación, programación, ejecución y evaluación de los programas y acciones de salud, con el propósito de lograr un mayor impacto y fortalecer el Sistema Nacional de Salud.

3.28 Promoción de la salud, al proceso que permite fortalecer los conocimientos, aptitudes y actitudes de las personas para participar corresponsablemente en el cuidado de su salud y para optar por estilos de vida saludables, facilitando el logro y conservación de un adecuado estado de salud individual, familiar y colectiva mediante actividades de participación social, comunicación educativa y educación para la salud.

3.29 Prueba de susceptibilidad antimicrobiana, a la técnica de laboratorio que permite detectar si el crecimiento del bacilo tuberculoso es inhibido por un fármaco.

3.30 Quimioprofilaxis, a la administración de fármacos antituberculosos, a contactos que lo requieran, con objeto de prevenir la infección primaria o la aparición de enfermedad tuberculosa.

3.31 Reactor al PPD, a la persona que a las 72 horas de aplicar el PPD, presenta induración intradérmica de 10 mm o más, en el sitio de la aplicación de 2 UT de PPD RT 23. En menores de cinco años con o sin BCG, recién nacidos, niñas y niños desnutridos y personas inmunodeprimidas, se considera reactor a quien presente induración de 5 mm o más.

3.32 Recaída, a la presencia de signos o síntomas con reaparición de bacilos en la expectoración, o en otros especímenes, después de haber egresado del tratamiento por curación.

3.33 Retratamiento, al tratamiento que instituye el médico especialista a un enfermo de tuberculosis farmacorresistente, basado en el resultado del estudio de susceptibilidad antimicrobiana y avalado por el Comité Estatal correspondiente.

3.34 Término de tratamiento, al caso de tuberculosis que ha completado el esquema de tratamiento, han desaparecido los signos clínicos y no se realizó baciloscopia o cultivo al finalizar el tratamiento.

3.35 Tratamiento estrictamente supervisado, al que administra el personal de salud o personal comunitario capacitado por personal de salud, quien debe confirmar la ingesta y deglución del fármaco para garantizar el cumplimiento del tratamiento.

3.36 Tratamiento primario acortado, al tratamiento que comprende la administración de cuatro fármacos en 60 dosis durante la fase intensiva y dos fármacos en 45 dosis durante la fase de sostén.

3.37 Tuberculosis, a la enfermedad infecciosa, generalmente crónica, causada por el complejo Mycobacterium tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum), que se transmite del enfermo al sujeto sano por inhalación de material infectante, ingestión de leche de vaca infectada por dicho complejo, contacto con personas enfermas bacilíferas o animales bovinos enfermos.

3.38 Tuberculosis multirresistente, al tipo de fármacorresistencia en la cual un microorganismo del complejo Mycobacterium tuberculosis no es susceptible a la acción de isoniacida ni de rifampicina, administradas simultáneamente.

4. Abreviaturas

Para efectos de esta Norma se utilizarán las abreviaturas siguientes:

BCG
Bacilo de Calmette y Guérin

Caps.
Cápsulas

Comp.
Comprimido

E
Etambutol

Fco. Amp.
Frasco ámpula

g
Gramo

H
Isoniacida

kg
Kilogramo

mg
Miligramo

ml
Mililitro

mm
Milímetro

OMS
Organización Mundial de la Salud

OPS
Organización Panamericana de la Salud

PPD
Derivado Proteico Purificado

PPD RT 23
Derivado Proteico Purificado lote RT23

PPD S
Derivado Proteico Purificado estándar

R
Rifampicina

S
Estreptomicina

SIDA
Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida

TAES
Tratamiento Acortado Estrictamente Supervisado

UFC
Unidades Formadoras de Colonias

UICTER
Unión Internacional Contra la Tuberculosis y Enfermedades Respiratorias

UT
Unidades de Tuberculina

VIH
Virus de la Inmunodeficiencia Humana

Z
Pirazinamida

%
Por ciento

°C
Grados centígrados


5. Clasificación, registro y notificación

5.1 La clasificación de esta Norma Oficial Mexicana se apegará a la Clasificación Internacional de Enfermedades de la OMS en su X revisión, codificando la tuberculosis de la siguiente manera:

5.1.1 Tuberculosis respiratoria, confirmada bacteriológica e histológicamente .....................................................
(A15)

5.1.2 Tuberculosis del pulmón, confirmada por hallazgo microscópico del bacilo tuberculoso en esputo, con o sin cultivo ...........................................................................................................................................................

(A15.0)
5.1.3 Tuberculosis del pulmón, confirmada únicamente por cultivo ......................................................................
(A15.1)

5.1.4 Tuberculosis del pulmón, confirmada histológicamente .............................................................................
(A15.2)

5.1.5 Tuberculosis del pulmón, confirmada por medios no especificados .............................................................
(A15.3)

5.1.6 Tuberculosis de ganglios linfáticos intratorácicos, confirmada bacteriológica e histológicamente ...................
(A15.4)

5.1.7 Tuberculosis de laringe, tráquea y bronquios, confirmada bacteriológica e histológicamente .........................
(A15.5)

5.1.8 Pleuresía tuberculosa, confirmada bacteriológica e histológicamente .........................................................
(A15.6)

5.1.9 Tuberculosis respiratoria primaria, confirmada bacteriológica e histológicamente .........................................
(A15.7)

5.1.10 Otras tuberculosis respiratorias, confirmadas bacteriológica e histológicamente ........................................
(A15.8)

5.1.11 Tuberculosis respiratoria no especificada, confirmada bacteriológica e histológicamente ............................
(A15.9)

5.1.12 Tuberculosis respiratoria, no confirmada bacteriológica o histológicamente ...............................................
(A16)

5.1.13 Tuberculosis del pulmón, con examen bacteriológico e histológico negativo ..............................................
(A16.0)

5.1.14 Tuberculosis del pulmón, sin examen bacteriológico e histológico ............................................................
(A16.1)

5.1.15 Tuberculosis del pulmón, sin mención de confirmación bacteriológica o histológica ...................................
(A16.2)

5.1.16 Tuberculosis de ganglios linfáticos intratorácicos sin mención de confirmación bacteriológica o histológica .
(A16.3)

5.1.17 Tuberculosis de laringe, tráquea y bronquios, sin mención de confirmación bacteriológica o histológica .......
(A16.4)

5.1.18 Pleuresía tuberculosa, sin mención de confirmación bacteriológica o histológica .......................................
(A16.5)

5.1.19 Tuberculosis respiratoria, primaria, sin mención de confirmación bacteriológica o histológica ......................
(A16.7)

5.1.20 Otras tuberculosis respiratorias, sin mención de confirmación .................................................................
(A16.8)

5.1.21 Tuberculosis respiratoria no especificada, sin mención de confirmación bacteriológica o histológica ............
(A16.9)

5.1.22 Tuberculosis del sistema nervioso .........................................................................................................
(A17)

5.1.23 Meningitis tuberculosa .........................................................................................................................
(A17.0)

5.1.24 Tuberculoma meníngeo ........................................................................................................................
(A17.1)

5.1.25 Otras tuberculosis del sistema nervioso .................................................................................................
(A17.8)

5.1.26 Tuberculosis del sistema nervioso, no especificada .................................................................................
(A17.9)

5.1.27 Tuberculosis de otros órganos ..............................................................................................................
(A18)

5.1.28 Tuberculosis de huesos y articulaciones ................................................................................................
(A18.0)

5.1.29 Tuberculosis del aparato genitourinario ..................................................................................................
(A18.1)

5.1.30 Linfadenopatía periférica tuberculosa .....................................................................................................
(A18.2)

5.1.31 Tuberculosis de los intestinos, el peritoneo y los ganglios mesentéricos ...................................................
(A18.3)

5.1.32 Tuberculosis de la piel y el tejido subcutáneo .........................................................................................
(A18.4)

5.1.33 Tuberculosis del ojo .............................................................................................................................
(A18.5)

5.1.34 Tuberculosis del oído ...........................................................................................................................
(A18.6)

5.1.35 Tuberculosis de las glándulas suprarrenales ..........................................................................................
(A18.7)

5.1.36 Tuberculosis de otros órganos especificados ..........................................................................................
(A18.8)

5.1.37 Tuberculosis miliar ..............................................................................................................................
(A19)

5.1.38 Tuberculosis miliar aguda de un solo sitio especificado ...........................................................................
(A19.0)

5.1.39 Tuberculosis miliar aguda de sitios múltiples ..........................................................................................
(A19.1)

5.1.40 Tuberculosis miliar aguda, no especificada .............................................................................................
(A19.2)

5.1.41 Otras tuberculosis miliares ...................................................................................................................
(A19.8)

5.1.42 Tuberculosis miliar, sin otra especificación .............................................................................................
(A19.9)


5.2 La tuberculosis pulmonar baciloscópicamente confirmada, es la fuente de infección más frecuente y constituye el objetivo fundamental de las actividades de detección, diagnóstico y tratamiento, para el control de la enfermedad.

5.3 Todo caso de tuberculosis codificado del A15 al A19, debe ser registrado en los establecimientos para atención médica públicos y privados, por medio de un expediente clínico, tarjeta de tratamiento y cuaderno de registro y seguimiento.

5.4 La vigilancia epidemiológica de la tuberculosis se sustenta en lo establecido en la NOM-017-SSA2-1994, para la vigilancia epidemiológica.

5.4.1 La operación del subsistema de vigilancia epidemiológica de la tuberculosis se sustentará en el manual de vigilancia correspondiente, el cual deberá contar con los elementos técnicos y metodológicos necesarios para orientar su aplicación en todos los niveles e instituciones del SINAVE, de acuerdo con lo establecido en la NOM-017-SSA2-1994, Para la vigilancia epidemiológica.

5.4.2 Los componentes de información, laboratorio, capacitación y adiestramiento para la vigilancia epidemiológica de la tuberculosis deben estar basados en la NOM-017-SSA2-1994, Para la vigilancia epidemiológica.

5.4.3 La tuberculosis meníngea será notificada dentro de las siguientes 24 horas de que se tenga conocimiento del caso y tendrá que acompañarse del estudio epidemiológico correspondiente, por su parte la tuberculosis del aparato respiratorio y otras formas son de notificación semanal y mensual, conforme a lo establecido en la NOM-017-SSA2-1994, Para la vigilancia epidemiológica
6. Especificaciones

6.1 Medidas de Prevención.

6.1.1 Promoción de la Salud.

La promoción de la salud, por lo que respecta a la tuberculosis, se realizará con base en los siguientes criterios:

6.1.1.1 Educación para la Salud:

a) Desarrollar acciones que promuevan actitudes y aptitudes que mejoren la salud individual, familiar y colectiva de pacientes con tuberculosis.

b) Promover el desarrollo de hábitos nutricionales saludables, en todas las edades y etapas de la vida, de acuerdo con las posibilidades y características de las regiones donde habitan.

c) Promover el desarrollo de condiciones de saneamiento básico a nivel familiar, al fomentar el mejoramiento de las condiciones sanitarias de la vivienda.

d) Informar a la población trabajadora sobre riesgos ambientales en el trabajo, como polvos, fibras, humos, trabajar en contacto con animales bovinos enfermos, etc., que pueden asociarse a la aparición de tuberculosis pulmonar, así como las medidas específicas de higiene y seguridad en el trabajo, relacionadas con esta enfermedad.

e) Proporcionar información respecto a qué es la tuberculosis, reconocer los factores de riesgo que facilitan su aparición, el modo de transmitirse, las acciones para prevenirla y tratarla, así como su impacto social y económico en la salud individual, familiar y comunitaria.

f) Sensibilizar a la población sobre la importancia de la vacuna BCG.

g) Destacar la importancia del estudio de todas aquellas personas con quienes convive de manera cotidiana el enfermo de tuberculosis.

h) Instruir al paciente en cuanto a la importancia de seguir su tratamiento en forma ininterrumpida, hasta terminarlo.

i) Sensibilizar al personal de salud, así como a promotores voluntarios, en lo que se refiere al contenido de esta Norma, para convertirlos en agentes de cambio en su comunidad y de la población a la cual prestan sus servicios.

6.1.1.2 Promoción de la Participación Social:

a) Promover la participación de voluntarios, familiares y comunitarios, para que apoyen a la localización de tosedores en su comunidad y al enfermo, respecto a la necesidad y otros apoyos cuando sea necesario de que tome ininterrumpidamente sus fármacos.

b) Promover la participación de asociaciones, juntas de vecinos o asambleas comunitarias, que se interesen por mejorar las condiciones ambientales, y que se encuentren relacionadas con el mejoramiento de la salud y la calidad de vida.

c) Promover la participación de los gobiernos municipales, estatales y federales para apoyar las acciones de prevención, control y seguimiento de casos.

6.1.1.3 Comunicación Educativa:

a) Promover la concertación de agrupaciones de profesionales en los campos de la salud y de la comunicación, para que se vinculen y participen en la tarea de proporcionar información veraz, confiable y oportuna a la población en general, y especialmente a las personas con perfil de riesgo, principalmente de las entidades federativas con mayor índice de morbilidad y mortalidad por tuberculosis.

b) Promover que los comunicadores asuman el compromiso de informar en forma permanente el riesgo que significa la tuberculosis, si no se cumple con los lineamientos fijados en la presente Norma.

c) Promover la concertación y coordinación de los servicios de salud con los medios masivos de comunicación, para informar a la población a través de la difusión de mensajes sobre el cuidado de la salud, la prevención y el tratamiento de la tuberculosis.

6.1.2 Vacunación:

6.1.2.1 La vacuna BCG produce inmunidad activa contra la tuberculosis y disminuye la incidencia de la tuberculosis del sistema nervioso central; se elabora con bacilos Mycobacterium bovis vivos atenuados (bacilo de Calmette y Guérin). Cada dosis de 0.1 ml contiene, como mínimo 200 000 UFC.

6.1.2.2 La aplicación de la vacuna BCG se llevará a cabo de acuerdo a las siguientes indicaciones:

6.1.2.2.1 Se debe administrar a todos los recién nacidos, posteriormente y hasta los 14 años de edad, cuando se considere necesario;

6.1.2.2.2 Los recién nacidos seropositivos a VIH, asintomáticos, deben ser vacunados.

6.1.2.2.3 La administración es por vía intradérmica, se aplicará en la región deltoidea del brazo derecho.

6.1.2.2.4 La dosis debe ser de 0.1 ml (una décima de mililitro).

6.1.2.3 Contraindicaciones:

6.1.2.3.1 No debe aplicarse a recién nacidos con peso inferior a 2 Kg o con lesiones cutáneas en el sitio de aplicación, ni a personas inmunodeprimidas por enfermedad o por tratamiento, excepto infección por VIH en estado asintomático.

6.1.2.3.2 No debe aplicarse en caso de padecimientos febriles graves (38.5ºC). Las personas que hayan recibido transfusiones o inmunoglobulina, esperarán al menos tres meses para ser vacunadas.

6.1.3 Quimioprofilaxis, se llevará a cabo de la siguiente manera:

6.1.3.1 Se administrará durante 6 meses, a los contactos menores de 5 años, con o sin antecedente de vacunación con BCG.

6.1.3.2 Se administrará durante 6 meses, a los contactos de 5 a 14 años de edad, no vacunados con BCG, en quienes se haya descartado tuberculosis.

6.1.3.3 Se debe aplicar a los contactos de 15 años o más, con infección por VIH o con otro evento de inmunodepresión, durante 12 meses, previamente se debe descartar tuberculosis pulmonar o extrapulmonar.

6.1.3.4 El fármaco a usar es la isoniacida a dosis por día de 10 mg por kilogramo de peso sin exceder de 300 mg, en una toma diaria por vía oral, estrictamente supervisada.

6.2 Medidas de Control.

Comprenden la identificación, el diagnóstico oportuno, la atención integral, el registro y la notificación del caso, el tratamiento estrictamente supervisado y el seguimiento del paciente, así como el estudio de sus contactos, la quimioprofilaxis y la promoción de la salud.

6.2.1 Identificación y diagnóstico del caso.

6.2.1.1 La búsqueda se debe realizar entre consultantes sin importar el motivo de demanda, entre los contactos de un caso de tuberculosis y en grupos o poblaciones de alto riesgo.

6.2.1.2 La confirmación de la presencia del Mycobacterium tuberculosis se llevará a cabo mediante baciloscopia o, cuando se requiera, mediante cultivo de tejidos, fluidos o secreciones de órganos de pacientes con manifestaciones clínicas, radiológicas y datos epidemiológicos compatibles con la enfermedad. De toda muestra de tejido u órgano de pacientes para examen histopatológico, además de someterse a este estudio, una fracción deberá enviarse al servicio de bacteriología, para la identificación de Mycobacterium tuberculosis mediante cultivo.

6.2.1.3 La baciloscopia se debe realizar de acuerdo con las indicaciones siguientes:

a) En cualquier muestra clínica, excepto orina.

b) En todos los casos probables entre consultantes sin importar el motivo de demanda, entre los contactos de un caso de tuberculosis, en grupos o poblaciones de alto riesgo y pacientes dados de alta que acudan con tos productiva, en tres muestras sucesivas de esputo;

c) Independientemente de la edad, en quienes clínica y radiológicamente se sospeche tuberculosis, si la primera serie de 3 hubiera resultado negativa, se debe tomar otra serie de 3.

d) En el control del tratamiento antituberculoso, con una muestra cada mes, la última al terminar el tratamiento.

6.2.1.4 El cultivo se debe realizar como sigue:

a) Para el diagnóstico, en caso de sospecha clínica y radiológica de tuberculosis pulmonar con resultado negativo de seis baciloscopias en esputo;

b) Para el diagnóstico, en los casos de sospecha de tuberculosis de localización extrapulmonar;

c) En todo caso en el que se sospeche tuberculosis renal o genitourinaria;

d) En caso de sospecha de tuberculosis en niñas y niños;

e) En pacientes sujetos a tratamiento estrictamente supervisado, en quienes al cuarto mes, persiste la baciloscopia positiva;

f) Para confirmar el fracaso del tratamiento;

g) Para el diagnóstico, en los casos con sospecha de tuberculosis farmacorresistente, o con motivo de investigaciones epidemiológicas, terapéuticas y bacteriológicas.

6.2.1.5 El diagnóstico de un caso de tuberculosis no confirmada por bacteriología o por estudio histopatológico, se establecerá mediante estudio clínico, que comprenderá examen radiológico, PPD u otros estudios inmunológicos y estudio epidemiológico.

6.2.1.6. Para precisar la localización y la extensión de las lesiones, se debe realizar estudio radiológico, cuando se disponga del recurso y se juzgue necesario.

6.2.1.7 La aplicación de PPD, se debe llevar a cabo de acuerdo con las especificaciones siguientes:

6.2.1.7.1 Indicaciones;

6.2.1.7.1.1 Estudio de contactos;

6.2.1.7.1.2 Apoyo al diagnóstico diferencial de tuberculosis, y

6.2.1.7.1.3 Estudios epidemiológicos.

6.2.1.7.2 Dosis, administración e interpretación.

6.2.1.7.2.1 Un décimo de ml equivale a 2 UT de PPD RT- 23 o 5 UT de PPD-S, por vía intradérmica en la cara anteroexterna del antebrazo izquierdo, en la unión del tercio superior con el tercio medio.

6.2.1.7.2.2 Se debe realizar la lectura de la induración a las 72 horas, expresada siempre en milímetros del diámetro transverso.

6.2.1.7.2.3 En la población general, la induración de 10 mm o más indica reactor al PPD. En el recién nacido, el desnutrido, personas infectadas por VIH y personas con inmunodepresión, se considera reactor al que presenta induración de 5 o más milímetros del diámetro transverso.

6.2.1.7.2.4 En niñas y niños menores de 5 años reactores a PPD, se requiere precisar el diagnóstico y de acuerdo con el resultado, decidir si se administra quimioprofilaxis o tratamiento.

6.3 Tratamiento de la tuberculosis:

6.3.1 El tratamiento se prescribe por el personal médico. Se distingue en primario acortado y retratamiento, se administra en cualquier localización de la enfermedad. Los tratamientos deben ser estrictamente supervisados (por personal de salud o personal comunitario capacitado por personal de salud), ya que la supervisión respecto a la ingestión de fármacos es el único procedimiento que ofrece completa seguridad y asegura la curación.

6.3.2 Los fármacos que se utilizan en el tratamiento primario acortado de la tuberculosis, son: Isoniacida (H), Rifampicina (R), Pirazinamida (Z), Estreptomicina (S) y Etambutol (E)
6.3.9.5 Evaluación:

6.3.9.5.1 Al completar el esquema de tratamiento, el caso debe clasificarse como: curado, término de tratamiento o fracaso.

6.3.9.5.2 Los casos que no terminan tratamiento deben clasificarse como: defunciones, traslados o abandonos.

6.4 Estudio de contactos.

6.4.1 Deberá realizarse a todos los contactos inmediatamente después de conocerse el caso de tuberculosis, y se repetirá, de presentarse síntomas sugerentes durante el tratamiento del enfermo.

6.4.2 A los contactos se les debe realizar los siguientes estudios:

a) Clínico y epidemiológico

b) Bacteriológico, en casos probables y

c) Radiológico, en los adultos que lo requieran y en todos los menores de 15 años con síntomas.

7. Infección por VIH/SIDA y tuberculosis

La infección por VIH es un factor de riesgo para tuberculosis. La tuberculosis, en cualquiera de sus formas, es criterio para que un paciente infectado por el VIH sea considerado como caso de síndrome de la inmunodeficiencia adquirida conforme a lo establecido en la NOM-010-SSA2-1993, Para la Prevención y Control de la Infección por Virus de la Inmunodeficiencia Humana.

7.1 Profilaxis.

Todos los pacientes con VIH positivo, sin datos clínicos de tuberculosis, deben recibir quimioprofilaxis con isoniacida.

7.1.1 Se administrará la quimioprofilaxis de acuerdo con lo establecido en el numeral 6.1.3.1.2 de esta Norma.

7.2 Diagnóstico de tuberculosis.

7.2.1 Toda persona con serología positiva para infección por el VIH, asintomática o con síndrome de inmunodeficiencia adquirida y sospecha de tuberculosis pulmonar o extrapulmonar, se debe enviar al médico especialista para su estudio y manejo.

8. Tuberculosis farmacorresistente

8.1 Prevención:

Para prevenir la farmacorresistencia se debe administrar a cada caso nuevo de tuberculosis pulmonar un esquema estándar de quimioterapia estrictamente supervisado.

8.1.1 Lineamientos:

8.1.1.1 Se debe sospechar farmacorresistencia en: casos multitratados, recaídas, casos con baciloscopia positiva al cuarto mes de tratamiento confirmada por cultivo; todos los casos probables o confirmados de tuberculosis que sean contactos de casos farmacorresistentes.

8.1.1.2 Los casos de tuberculosis con sospecha de farmacorresistencia deben ser evaluados por el Comité Estatal correspondiente, el cual debe estar integrado por personal de salud tanto del área clínica como de laboratorio y de salud pública.

8.2 Diagnóstico:

8.2.1 A todos los casos con sospecha de farmacorresistencia se les debe realizar cultivo y prueba de susceptibilidad antimicrobiana.

8.2.2 A todos los contactos de casos fármacorresistentes con sospecha de tuberculosis se debe realizar baciloscopia, si ésta es positiva se debe realizar cultivo y prueba de susceptibilidad antimicrobiana.

8.3 Tratamiento:

8.3.1 Todo paciente debe recibir explicaciones claras y completas relacionadas con el tratamiento antes de iniciarlo, del riesgo de interrumpirlo, necesidad e importancia de identificar y estudiar a todos sus contactos y el riesgo de contagio.

8.3.2 El esquema de tratamiento debe ser definido por el Comité Estatal correspondiente.

8.3.3 La elección de los fármacos dependerá de la interpretación de los resultados de laboratorio y deben ser individualizados para cada caso en particular.

8.3.4 El esquema de tratamiento debe durar por lo menos 18 meses.

8.3.5 Una vez definido el tratamiento, se debe garantizar la totalidad de los fármacos.

8.3.6 Todos los casos deben asignarse a una unidad de salud para que reciban el tratamiento estrictamente supervisado. Independiente de lo anterior podrán recibir consulta con el médico que lo diagnosticó según se juzgue necesario.

8.4 Evaluación:

8.4.1 Se debe realizar seguimiento clínico y bacteriológico con baciloscopia cada mes, se debe realizar cultivo a los 6, 12 y 18 meses, posteriormente según se juzgue necesario.

8.4.2. Realizar estudios complementarios para cada caso en particular y definidos por el Comité Estatal correspondiente.



11. Observancia de la Norma

La vigilancia en el cumplimiento de la presente Norma corresponde a la Secretaría de Salud y a los gobiernos de las entidades federativas, en el ámbito de sus respectivas competencias.

12. Vigencia

La presente Norma entrará en vigor al día siguiente de su publicación en el Diario Oficial de la Federación.

Sufragio Efectivo. No Reelección.

México, D.F., a 18 de agosto de 2000.- El Presidente del Comité Consultivo Nacional de Normalización de Prevención y Control de Enfermedades, Roberto Tapia Conyer.- Rúbrica.

jueves, 1 de julio de 2010

H. NAT. DE LA ENF. DE GASTRITIS Y GASTROPATIA

El termino "gastropatia" se usa cada vez mas para referirse a trastornos en los cuales hay daños epiterial o endotelial sin inflamación.

PERIODO PREPATOGENICO
Agente: - Medicamentos (AINE)
- Alcohol
- Helicobacter pylori
- Estres (externa e interna)

Huesped: Seres humanos
Medio ambiente: Universal
Patogenia: Hiperemia moderados de la mucosa, con penetracion de neutrofilos en
el interior de la capa epitelial, descamación del epitelio superfi-
cial y hemorragia.

PERIODO PATOGENICO
Con frecuencia es asintomatica, puede causar dolor epigastrico, nauseas y vomitos, hematemesis.
Laboratorios son inespecificos
Examenes especiales: endoscopia
El tx. depende de la causa

GASTRITIS POR ESTRES
sucralfato 1gr. v.o. c/4-6 hrs.
Antagonistas de receptores h2
Hinhibidores de la bomba de protones

GASTRITIS POR AINE
Reducir el medicamento administrar con las comidas
sucralfato, agonistas de los receptores h2 e inhibidores c/24hrs.

PERIODO POSPATOGENICO
- Identificar el agente etiologico de la gastritis
- Tratamiento profilactico en base a signos y sintomas
- Realización oportuna de estudios de gabinete (laboratorio y endoscopia)
- Seguimiento periodico del paciente para evitar complicaciones como ulcera peptica,
hemorragia gastrointestinal, ulcera perforada.
- Concientizar al paciente sobre la enfermedad, ya que es de tipo cronico
- cambio del regimen alimenticio

PREVENCION PRIMARIA
- Conocimiento de la enfermedad
- Consumo excesivo de alcohol
- Abuso de tabaco
- Estres importante
- Consumo cronico e intenso de antiinflamatorios no esteroideos (aspirinas)
- Quimioteraia anticancerosa

PREVENCION SECUNDARIA
- Identificación de signos y sintomas (dolor abdominal leve, o dolor abdominal agudo
c/ hematemesis)
- Tx. profilactico con sucralfato h2, IBP por 4a 8 semanas, valorar evolución
- Realización de endoscopia en pacientes que no respondan al tx.
- Identificar agente etiologico.

PREVENCION TERCIARIA ( CURSO CLINICO)
La enfermedad se postulan mecanismo etiopatogenicos como aumento de la produccion de amortigudores bicarbonato superficial disminucion del flujo sanguineo de la mucosa, rotura del moco superficial lesion directa del epitelio de la mucosa
Por ser una enfermedad cronica y de origen multifactorial se debe consientizar al paciente sobre estas, para prevenir recurrencias y las complicaciones.