H. NAT. DE LA ENF. GASTRODUODENAL

La úlcera gastroduodenal es una patología bastante frecuente que consiste en una lesión en la mucosa que protege el estómago y el duodeno (primera parte del intestino delgado). Esta lesión está provocada por un aumento de las secreciones ácidas que alteran las paredes de estas zonas. Se estima que esta patología afecta a entre el 12 y el 17 por ciento de la población en países desarrollados. Hasta hace pocos años se desconocía el origen de esta enfermedad. Actualmente se considera que la mayor parte de las úlceras (más del 80 por ciento) están causadas por una bacteria, Helicobacter pylori, que también se asocia a la aparición del cáncer gástrico.

AGENTE:

Agentes infecciosos bacterianos o virus. El Helicobacter Pylori es una causa frecuente de gastritis aguda que la mayoría de las veces se hace crónica.

Medicamentos antiinflamatorios esteroideos y no esteroideos. ( aspirina), que si bien es una medicina extraordinaria uno de sus efectos colaterales no deseados es la inflamación gástrica. Se debe aclarar que los efectos nocivos de los antiinflamatorios en el estómago no solo se observan cuando se ingieren por vía oral, pueden también encontrarse secundarios a inyecciones intramusculares, intravenosa y supositorios.

Ingesta de agentes cáusticos o corrosivos ( Generalmente accidentales )

Ingesta de cualquier medicamento.

El stress. habitual del individuo en su trabajo es también un factor que puede causar gastritis pero generalmente es leve.

Otros factores como el alcohol (que a altas concentraciones produce lesiones agudas en la mucosa) o el café (que estimula la secreción ácida) no tienen una participación demostrada en la producción de las úlceras.

HUESPED:

Generalmente la infección se adquiere en la infancia, progresa con el individuo durante toda la vida (a no ser que se administre un tratamiento erradicador). Entra en contacto en la infancia con la mucosa gástrica, hace la gastritis en pocas semanas, luego una gastritis crónica y de aquí por mecanismos que no se conocen bien se llega a una gastritis antral. Estos son los pacientes que desarrollan hiposecreción gástrica y úlcera duodenal

La patogenicidad depende de diversos factores:

Factores bacterianos

colonización bacteriana
persistencia de la bacteria
mecanismos del daño epitelial

Factores del huésped

factores genéticos
respuesta inmune
estado basal de secreción
edad de adquisición de la infección

DIAGNOSTICO:

Los procedimientos diagnósticos principales son la radiología con contraste baritado y la endoscopia. La primera es menos molesta, no es invasiva y no se asocia a complicaciones. Sin embargo, la endoscopia tiene un mayor rendimiento diagnóstico pues permite, además, la toma de biopsias para un correcto diagnóstico anatomopatológico; por ello, en la práctica clínica es el método de elección. No obstante, el uso de un método diagnóstico u otro dependerá del medio en que se actúe y de la disponibilidad del acceso a ellos. De todos modos, hay situaciones en las que la endoscopia está especialmente indicada como:

Pacientes con síntomas gastrointestinales altos en los que el estudio radiológico ha sido negativo.
Pacientes mayores de 50 años con clínica ulcerosa sin historia previa.
Toda úlcera gástrica demostrada por radiología.
Sospecha de recidiva en pacientes con antecedentes de úlcera gástrica.
Complicaciones de una enfermedad ulcerosa, con excepción de la perforación.
Pacientes con estómago operado y sintomatología digestiva alta.


En el estudio endoscópico de una úlcera gástrica es obligado la toma de biopsias pues su aspecto no asegura su benignidad. Posteriormente, en todas las UG consideradas benignas tras el estudio histológico, debe además comprobarse endoscópicamente la cicatrización tras completar el tratamiento, para confirmar el carácter benigno. En cambio, dado que la malignidad de la UD es excepcional, no está indicada la toma de biopsias, excepto en caso de personas de edad avanzada, que presenten historia atípica o que no respondan al tratamiento.

En el caso de pacientes con úlcera duodenal típica, puede ser innecesario realizar pruebas diagnósticas de detección del H. pylori, puesto que se puede suponer que está presente, siempre que no haya antecedentes recientes de uso de AINE o de antibiótico (que ha podido eliminar a la bacteria) o síntomas o signos de hipersecreción gástrica.

TRATAMIENTO:

El tratamiento de la úlcera gastroduodenal se basa en medidas generales, tratamiento farmacológico y tratamiento quirúrgico.

Aliviar los síntomas, acelerar la cicatrización de la úlcera y prevenir las complicaciones y las recidivas. Actualmente y dado el conocimiento del papel central que desempeña la infección por H. pylori en el desarrollo de la úlcera péptica, el objetivo consiste en erradicar dicho microorganismo y curar la enfermedad.

Existen diferentes grupos de fármacos que actuan sobre los distintos mecanismos desencadenantes de la úlcera péptica:

Fármacos que inhiben la secreción ácida:
Antihistamínicos H2: cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina y roxatidina. Consiguen la cicatrización del 80-90% de las úlceras duodenales a las 6 semanas de tratamiento y del 75-85% de las úlceras gástricas a las 8 semanas.
La ranitidina es eficaz en la prevención de úlceras duodenales asociadas al tratamiento con AINEs, pero no ofrece protección frente a las úlceras gástricas.
Anticolinérgicos, como la pirenzepina; eran los únicos fármacos disponibles antes de la introducción clínica de los antagonistas de los receptores H2 de la histamina. Su eficacia en el tratamiento de cicatrización de la úlcera duodenal es superior al placebo pero inferior a la de los antagonistas H2.
Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol, lansoprazol y pantoprazol. Estudios clínicos en un gran número de pacientes han demostrado la eficacia de estos fármacos en el tratamiento de la úlcera duodenal y gástrica. El porcentaje de cicatrización a las 2, 4 y 6 semanas es significativamente superior al conseguido por los antagonistas H2. El omeprazol en dosis doble a las habituales consigue también la cicatrización de la mayoría de las úlceras refractarias al tratamiento con anti-H2. Asimismo, es superior a la ranitidina en la cicatrización y prevención de la aparición de las úlceras asociadas a AINE, a pesar de la continuación del tratamiento antiinflamatorio. Sin embargo, la rápida cicatrización de la úlcera no modifica la evolución de la enfermedad, y el porcentaje de recidivas tras la supresión del tratamiento es similar al de los antihistamínicos H2.
Fármacos neutralizantes:
Antiácidos: Administrados a dosis elevadas y regularmente durante 4-8 semanas la neutralización conseguida puede proporcionar una cicatrización similar a la conseguida con cimetidina, pero, sin embargo, su verdadero papel en la úlcera duodenal es lograr un alivio sintomático. Esto es debido a que al requerirse dosis elevadas puede ser más frecuente la aparición de efectos secundarios y, por otra parte, es difícil el cumplimiento terapéutico al disminuir las molestias.
Fármacos protectores de la mucosa gastroduodenal:
Sucralfato: Ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de la úlcera péptica obteniendo tasas de cicatrización similares a los anti-H2. Es también útil en la prevención de las úlceras duodenales pero no de las gástricas asociadas a AINEs. El tratamiento de mantenimiento con sucralfato reduce significativamente las recidivas ulcerosas en comparación con el placebo.
Acexamato de cinc: Se emplea en el tratamiento de la úlcera péptica y parece que tiene una tasa de cicatrización similar a la de los antagonistas H2; sin embargo, la experiencia clínica con este fármaco es reducida, sobre todo en lo referente a los efectos adversos que podría ocasionar.
Bismuto coloidal: La eficacia del bismuto en la cicatrización de la úlcera gástrica o duodenal es similar a la de los antagonistas H2 y, por otra parte, la incidencia de recidivas ulcerosas es significativamente inferior tras el tratamiento con bismuto, hecho que se ha atribuido a su acción bactericida sobre el H. pylori.
Fármacos que actúan disminuyendo la acidez gástrica al tiempo que ejercen un efecto protector de la mucosa gastroduodenal:
Análogos sintéticos de las prostaglandinas: misoprostol, emprostil y arbaprostil. Su principal indicación es la prevención de la aparición de úlcera gastroduodenal en personas que toman AINE y tienen historia ulcerosa o alto riesgo de desarrollarla. Mucho más dudosa es su utilización en el tratamiento de úlceras pépticas, puesto que las dosis empleadas han de ser mayores, con lo que aumenta la incidencia de efectos adversos y por otro lado, su eficacia no es superior (o incluso puede ser inferior) a la de los antihistamínicos H2 o el omeprazol, con o sin antiácidos. Además, el porcentaje de éxito del tratamiento de úlceras, erosiones y síntomas asociados con la toma de AINE es similar con el omeprazol, pero a diferencia del misoprostol, este es mejor tolerado y presenta una tasa de recidiva inferior al misoprostol.

Las complicaciones son:

Hemorragia: es la más frecuente, sobre todo en caso de úlceras duodenales. Constituye la forma de debut de una cuarta parte de los casos y la primera causa de muerte.
Perforación: es más frecuente en el hombre y en la úlcera duodenal que en la gástrica. Su tratamiento es quirúrgico.
Penetración: puede causar una pancreatitis; también puede afectar a otras estructuras, como la vía biliar, el hígado o el colon. En general, responde al tratamiento médico.
Obstrucción: predomina en los hombres. Su incidencia ha disminuido en los últimos años, siendo menos frecuente que la hemorragia o la perforación. Se presenta, en su mayoría, en úlceras duodenales o del canal pilórico.
Resistencia al tratamiento. Puede deberse a: factores exógenos (incumplimiento terapéutico, persistencia del hábito tabáquico, toma de AINEs), hipersecreción ácida, infección por Helicobacter pylori, penetración o malignidad.